煙酰胺單核苷酸 (NMN)

甚麼是NMN?本世紀的抗衰老解決方案?

煙酰胺單核苷酸(NMN)是最嶄新的突破性生命科學發現,並被證明是NAD +的前體,這意味著它可以作為製造NAD +分子的基石,以防止衰老過程中的遺傳變化。

2013 - 哈佛大學發現NMN顯著抗衰老的成果

哈佛醫學院遺傳學系終身教授,兼Paul F. Glenn衰老生物學中心的聯合主任David Sinclair博士在抗衰老研究方面取得了重大的突破。

  • 時間:一周
  • 在較年長老鼠的正常飲用水中加入NMN進行實驗
  • 年長老鼠的NAD +水平恢復到年輕小鼠的水平
  • 肌肉線粒體功能亦恢復到年輕小鼠的水平
  • 對於與年齡相關的代謝功能障礙亦有所校正
Puerfons_NMN
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2016 – 口服NMN有助改善與年齡有關的功能障礙² 

NMN如何用於抗衰老?

美國華盛頓大學的今井伸一郎教授取得了重大發現,標誌著全球抗衰老研究出現歷史性突破:

NMN的口服劑會增加各個器官中NAD+水平,並恢復ATP (由線粒體細胞合成的能量分子)。口服後少於三分鐘內,NMN已出現在流動的血管中,並在多層組織中迅速轉化為NAD+。因可改善動物體內與年齡老化相關的功能衰退和疾病狀況來說,此舉可謂重寫了衰老學的發展。

研究人員發現補充NMN有多種效益,包括針對骨骼肌、肝功能、骨質密度、眼功能、胰島素敏感性、免疫功能、體重控制和體能活動水平。

Given NMN Anti-Ageing Drugs:
  • Lean
  • Energetic
  • Increase Insulin sensitivity & Lipid metabolism
  • Decrease chances of diabetes
  • Better eye function
  • Higher bone density
  • Better immunity

Not Given NMN Anti-Ageing Drugs:
  • Weight gain
  • Decrease energy metabolism
  • Increase chances of diabetes
 

 

2017 – 口服NMN對修復DNA的功能³

David Sinclair博士和其研究團隊對年齡較大的老鼠餵飼含NMN的食水約一星期後,兩歲的老鼠 (約等同70歲的人類長者)在以下結構和功能恢復到如四個月的老鼠 (約等於25歲的年輕人)一樣水平:

  • DNA的修復能力
  • 樣本組織
  • 肌肉耐力
  • 壽命延長了20%
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2017 – 獲美國國家航空暨太空總署(NASA)認可,可保護太空人免於嚴重老化

NMN有多安全? 

利用NMN對DNA修復的作用,美國太空總署(NASA)已開始研究採用NMN,保太空人免受外來宇宙輻射線的侵害。

NMN有望成為解決太空任務給太空人帶來的衰老挑戰的解決方案。先前的研究表明,在火星飛行了四年之後,太空中高能粒子輻射對太空人造成的DNA損傷將使人體細胞的死亡率增加5%,而細胞突變則將近100%,從而導致太空人明顯身體老化。

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2016-2018 – NMN由NASA授予兩次榮譽認可

由於NMN在防止空間電離輻射造成太空人的DNA損傷,以及在失重狀態下恢復骨骼肌方面的作用,NASA的評審團認證NMN為2016年和2018年NASA iTech的三大創新發現之一。

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2018 -《時代》2018年度健康人物

博士在抗衰老領域的貢獻為他贏取了澳大利亞勳章,並被《時代》雜誌評為「2018年度健康人物重要50人」之一。

2019 – 經臨床證明NMN可安全用於人類⁴

自2016年以來,慶應義塾大學的研究團隊進行了一項臨床試驗研究,以調查股用NMN對健康男性的安全性。研究已確認NMN可在體內有效代謝,並可以安全使用。這項研究的結果於2019年11月2日發表在《內分泌學雜誌期刊》上。

*研究團隊由以下專業博士領導:
伊藤宏志教授—內科學系(內分泌、代謝和腎內科)
坪田一男教授—眼科學系
雅水正人教授—藥理學部
岡野秀幸教授—生理學系
該研究與華盛頓大學醫學院的今井伸一郎教授合作進行。

攝取含有NMN的Puerfons保健品有甚麼功效?

激活長壽蛋白(Sirtuins 1-7),將線粒體恢復到更年輕的水平,抵禦並延緩衰老過程

促進修復DNA中受損的細胞

保護心臟及改善心血管功能

加快體內脂肪分解,提高運動耐力

保護肝臟和眼睛

改善睡眠質素和記憶力

激活真皮層膠原蛋白的合成

促進修復DNA中受損的細胞

增強胰島素敏感性並干擾2型糖尿病

消除導致衰老的自由基

引文
  1. Gomes, A. P., Price, N. L., Ling, A. J., Moslehi, J. J., Montgomery, M. K., Rajman, L., White, J. P., Teodoro, J. S., Wrann, C. D., Hubbard, B. P., Mercken, E. M., Palmeira, C. M., de Cabo, R., Rolo, A. P., Turner, N., Bell, E. L., & Sinclair, D. A. (2013). Declining NAD(+) induces a pseudohypoxic state disrupting nuclear-mitochondrial communication during aging. Cell, 155(7), 1624–1638. https://doi.org/10.1016/j.cell.2013.11.037
  2. Mills, K. F., Yoshida, S., Stein, L. R., Grozio, A., Kubota, S., Sasaki, Y., Redpath, P., Migaud, M. E., Apte, R. S., Uchida, K., Yoshino, J., & Imai, S. I. (2016). Long-Term Administration of Nicotinamide Mononucleotide Mitigates Age-Associated Physiological Decline in Mice. Cell metabolism, 24(6), 795–806. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2016.09.013
  3. Li, J., Bonkowski, M. S., Moniot, S., Zhang, D., Hubbard, B. P., Ling, A. J., Rajman, L. A., Qin, B., Lou, Z., Gorbunova, V., Aravind, L., Steegborn, C., & Sinclair, D. A. (2017). A conserved NAD+ binding pocket that regulates protein-protein interactions during aging. Science (New York, N.Y.), 355(6331), 1312–1317. https://doi.org/10.1126/science.aad8242
  4. Irie, J., Inagaki, E., Fujita, M., Nakaya, H., Mitsuishi, M., Yamaguchi, S., Yamashita, K., Shigaki, S., Ono, T., Yukioka, H., Okano, H., Nabeshima, Y. I., Imai, S. I., Yasui, M., Tsubota, K., & Itoh, H. (2020). Effect of oral administration of nicotinamide mononucleotide on clinical parameters and nicotinamide metabolite levels in healthy Japanese men. Endocrine journal, 67(2), 153–160. https://doi.org/10.1507/endocrj.EJ19-0313
  5. Das, A., Huang, G. X., Bonkowski, M. S., Longchamp, A., Li, C., Schultz, M. B., Kim, L. J., Osborne, B., Joshi, S., Lu, Y., Treviño-Villarreal, J. H., Kang, M. J., Hung, T. T., Lee, B., Williams, E. O., Igarashi, M., Mitchell, J. R., Wu, L. E., Turner, N., Arany, Z., … Sinclair, D. A. (2018). Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging. Cell, 173(1), 74–89.e20. https://doi.org/10.1016/j.cell.2018.02.008